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apoptose et atteinte de l'HSR dans la tuberculose
1. L'action régulatrice physiologique de l'apotose sur la génération de précurseurs lymphocytaires producteurs de
cytokines pro-inflammatoires est exacerbée lors de l'infection
chronique par le VIH. En conséquence, les patients co-infectés par le VIH et Mycobacterium tuberculosis développent des tuberculoses atypiques par leur faible formation granulomateuse
(se traduisant en particulier par une faible sensibilité du dépistage radiographique). Cependant, les patients séropositifs pour le VIH et développant une tuberculose présentent une excrétion paucibacillaire
par rapport aux patients tuberculeux séronégatifs; une hypothèse est que, malgré le déficit de granuloformation du fait de la production moindre de TNFa1, la majoration de l'apoptose, mais cette fois au niveau des phagocytes mononucléés, assure un contrôle local plus intense de la réplication
intracellulaire de M. tuberculosis;
2. La mort lymphocytaire par apoptose est accrue dans de nombreuses infections chroniques, y compris la tuberculose active. Nous avons montré par une analyse multifactorielle que l'atteinte de l'hypersensibilité retardée (HSR), évaluée par l'intradermo-réaction à la tuberculine dans cette pathologie, était statistiquement indépendante du statut VIH, mais inversement corrélée à l'intensité de l'apoptose lymphocytaire d'une part, au statut nutritionnel (évalué par l'IMC/BMI) d'autre part. Il apparaît donc que la mort lymphocytaire par apoptose exerce son effet inhibiteur de l'immunité à médiation cellulaire dans la tuberculose d'une façon au moins en partie indépendante de l'infection par le VIH.
2. La mort lymphocytaire par apoptose est accrue dans de nombreuses infections chroniques, y compris la tuberculose active. Nous avons montré par une analyse multifactorielle que l'atteinte de l'hypersensibilité retardée (HSR), évaluée par l'intradermo-réaction à la tuberculine dans cette pathologie, était statistiquement indépendante du statut VIH, mais inversement corrélée à l'intensité de l'apoptose lymphocytaire d'une part, au statut nutritionnel (évalué par l'IMC/BMI) d'autre part. Il apparaît donc que la mort lymphocytaire par apoptose exerce son effet inhibiteur de l'immunité à médiation cellulaire dans la tuberculose d'une façon au moins en partie indépendante de l'infection par le VIH.
(graphiques en attente d'insertion)
1. J. C. J. Ray, J. L. Flynn, and D. E. Kirschner
Synergy between Individual TNF-Dependent Functions Determines Granuloma Performance for Controlling Mycobacterium tuberculosis Infection
The Journal of Immunology, 2009, 182: 3706 –17
Synergy between Individual TNF-Dependent Functions Determines Granuloma Performance for Controlling Mycobacterium tuberculosis Infection
The Journal of Immunology, 2009, 182: 3706 –17
Pages
- publications sur l'immunopathologie des maladies infectieuses (apoptose, cytokines, lymphocyte T, tuberculose, VIH)
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- de l'"assistance technique" à la solidarité internationale
- santé publique, épidémiologie, médecine préventive
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