Overblog Suivre ce blog
Editer la page Administration Créer mon blog
/ / /



La seule capacité spécifique du médecin reste le diagnostic, et c'est là aussi que je me retrouve, à toute échelle, de la cellule à la société. Qu'on ne m'en demande pas plus (il me fallut déjà tout ce temps pour ça), interroger est fondamental, parler ne l'est pas.

 

 

 

 

stigma fondateur (lèpre)
On s'interroge toujours autant sur cet ancêtre, la lèpre: quels sont son histoire, son mode de contage, sa latence ? Cette maladie est une paléo-pathologie per se1, pourtant nous en avons tous perdu les capacités de diagnostic et de prise en charge, de par la dilution de son approche dans des programmes horizontaux, globalisés, uniformisés de prise en charge sanitaire, « integration and loss of skills »2. Il nous faut tous, partant du corps de la communauté, redevenir verticaux, présents au terrain, sans transcendance; le programme sanitaire horizontal, monde des éponges-experts non exprimables3, système autogéré sans aucune attache au corps, est une immanence sans immanence; il faut faire fonctionner des mécanismes d'intégration d'échelle, permettre des sauts d'énergie comme de disciplines, et non opérer des fusions insignifiantes; enfin, réduire le stigma peut être antagoniste de guérison.




Borderline leprosy. Le type de lèpre qu'un patient développe est déterminé par sa réponse immunologique cellulaire à l'infection: tuberculoïde, lépromateuse, et un entre-deux instable pouvant basculer d'un pôle à l'autre. Cette lèpre borderline et instable,  cette immunologie fluctuante de l'enveloppe, me fut initiatique de tous les gradients ! Au noeud, au pôle, l'érythème noueux lépreux, rencontré chez environ la moitié des patients, cette inflammation généralisée qui menace la surface du tégument comme  l'intime de la fibre nerveuse, mais aussi les sanctuaires antigéniques que sont l'oeil et le testicule, témoignant par là de l'exacerbation d'une réponse immune naturelle et non d'un mécanisme spécifique orienté contre le germe. Ce pôle pathologique dont le mécanisme reste non-élucidé.

 

 

 

l'ambigu (le virus)
Comme un reproche à la guérison trop rapide, surviennent chez les patients soumis aux trithérapies antirétrovirales des « syndromes associés à la restauration immunitaire » (IRS): exacerbation de foyers tuberculeux pulmonaires, de rétinites à cytomégalovirus, de méningites à cryptocoque. Ici encore, exacerbation probable, outre la restauration partielle de l'immunité spécifique contre les germes correspondants, d'une réponse inflammatoire générale4, paradoxalement contenue auparavant, dans un exercice subtil d'autodestruction, tant que le virus proliférait en toute impunité. Comme des stigmates, ici aussi, auxquels malgré le traitement efficace le sujet doit s'ancrer encore; explosion cytokinique de type 1, ce passage quasi-obligé - par le chaos inflammatoire5- vers le sujet immun nouveau... Métastabilité du climat cytokinique, traversée du traumatisme viral, nouvel état immunitaire plutôt que restauration homéostasique: la restitutio ad integrum, en infectiologie comme dans d'autres disciplines médicales, est un leurre et serait  une déception; la mémoire et les tourmentes inflammatoires contribuent à la construction du réel immunologique, et les réactions thérapeutiques « paradoxales » ne sont qu'évènements nécessaires sur une des procédures génériques du sujet (lien Badiou).

 

 

 

l'anticorps (l'atteinte du soi)
L'immunologie défendait un modèle dans lequel nous apprendrions très précocement, lors de la formation de l'embryon, la tolérance à notre limite, la Maya d'un Soi: le tissu thymique, dès les premières semaines de vie, lieu de transit obligé des futurs gardiens de notre intégrité, les lymphocytes T, ces émigrants provenant de la moelle osseuse, la matrice colonisée se chargeant d'éliminer parmi ces cellules lymphoïdes de passage celles qui lui sont trop affines, autant de « cellules auto-réactives » potentielles qui pourraient agresser l'organisme.  Nous ne tolérerions plus dès lors la part privée de notre épithélium, qui sera désigné par le « soi »; après ce passage éducatif au sein du tissu thymique, les lymphocytes T recirculent constamment dans l'organisme, en quête d'antigènes « étrangers » à cette limite qui leur a été précocement imposée. Mais des clones cellulaires échappant à ce crible seraient responsables de maladies dites « auto-immunes », capables d'attaquer nos « propres » tissus...

 

 

 

Notre « soi » immunologique n'a pas de frontière aussi nette. D'une part, la délimitation de notre aire6 immunologique entre cet extérieur à agresser et cet intérieur à tolérer peut être modulée par certains gènes régulateurs; d'autre part, dans un modèle classique de ces pathologies dites « auto-immunes », la polyarthrite rhumatoïde, ce paradigme d'un soi immunologique privé, clairement délimité, indépendant de ce qui se passe de l'autre côté de la peau, est mis à mal: sous l'influence de facteur environnementaux, certains de nos antigènes « privés » peuvent être modifiés et devenir la cible de lymphocytes T initialement dirigés contre des antigènes « étrangers »7. Notre soi immunitaire est bien chevauchement de frontières privées et publiques8. Le système immunitaire, parfois considéré comme « our mobile brain », en devient notre environnement intersticiel autant que notre matrice interne, chair et réceptacle de l'autre-de-la-chair; le soi et l'environnement ne sont plus discrets mais continus dans un gradient antigénique, avec des incursions dans un espace intermédiaire, mésoderme immunologique, même si dès l'embryogénèse nous sommes confrontés avec une surface qui se voudrait étanche au sein de la forme de notre espèce, de l'axe de notre famille, et que nous surligne une limite dans ce qui reste cependant intact de la maille...

 

 

 

Polyarthrite rhumatoïde: une maladie « auto-immune » sous l'influence première... du tabac, mais aussi de la silice, d'huiles minérales ou du charbon de bois: chez des patients présentant un terrain génétique particulier, l'exposition à ces facteurs de l'environnement, tabac au premier plan, entraine l'activation d'enzymes présentes au niveau pulmonaire, capables de modifier (par « citrullinisation » ou remplacement de l'acide aminé arginine par la citrulline) certaines protéines qui vont dès lors devenir immunogènes et entraîner la formation d'anticorps circulants (dits ACPA9, détectés chez les patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde « séropositive »), anticorps qui sont capables de majorer l'inflammation au sein d'une articulation déjà lésée par un micro-traumatisme par exemple. Ainsi c'est un facteur environnemental qui va modifier, chez certains patients, la structure de nos protéines internes et favoriser la survenue de la maladie destructrice de nos articulations ! La physiopathologies des maladies « auto-immunes » en devient un processus à entrées multiples et contiguës, processus unique mais que l'on pénètre, dérivant le temps, par l'entrée que l'on peut / veut / sait.

 

 

 

Est-ce en effet l'auto-immunité qui est construction des immunologistes, ou bien plutôt l'individu ? D'autres structures internes (neurologiques en particulier) sont connues pour se modifier au cours du temps sous l'effet de ce qu'on appelle le vieillissement... Le temps de l'individu, celui-là même où nous baignons et sommes modifiés épigénétiquement par  l'environnement, est en équilibre avec le temps de l'espèce, qui lui façonne notre matériel génétique (et l'immunité dite naturelle); et le dharma10 du sujet devient ainsi une position spécifique dans l'espèce et la généalogie, plutôt qu'une limitation par une quelconque enveloppe tégumentaire ou immunitaire, et il n'y a plus aucun modèle du soi dont nous pourrions être exclus... Les temps de l'immunologiste, idiotypes (propres à l'individu), allotypes (qui distinguent  les individus d'une même espèce) ou xénotypes (différents d'une espèce à l'autre), intègrent le temps du développement du sujet; il y a « auto-immunité » en cas de conflit entre le temps de l'individu et celui de l'espèce, entre l'environnement et le patrimoine génétique, dans une «tentative de sortie de l'espèce », débordement de l'immunité naturelle par une réponse individuelle à un environnement par trop « limite », par trop... dénaturé.


 

 

La notion d'environnement elle-même, au sens premier, englobe dès lors la structure antigénique de l'organisme, il n'y a plus d'inter-règne, et prakriti rencontre purusha. Un auto-environnement ou environnement public nous habite,  ce « stroma » des histologistes, cette chair, ce corps qui fait face à l' « anti »-corps des immunologistes, mais n'est en fait que  contrepoint ou matrice de notre système immunitaire. L'environnement habite cette matrice comme l'âme le corps, et l'inconscient le sujet.

 

 

 

 

 

 

Notes

1. M. D. Grmek, Les maladies à l'aube de la civilisation occidentale, Payot, 1983

2. L.C. Rodrigues and D.N.J. Lockwood, Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps, Lancet Infect. Dis. 2011; 11:464-70

3. Les méta-analyses qui gouvernent l'EBM aujourd'hui sont des puzzles à solution obligée et attendue pour des rats de bibliothèques scientifiques. Bayes et hiérarchie des data, puis random-régression des causes ! L'expertise s'organise autour de l'oubli institué, aucune inventivité, aucun détourage novateur n'est tolérable dans cette stratégie de l'épidémiologie statistique de la fin du XXè siècle... La méta-analyse est plaisir jouissif à rassembler les micro-données éparses, mais refoulement de tous les résultats absents, et dont on est pourtant en quête, dans cette hiérarchie imposée de la publication: elle est institutionnalisation de l'absence du non-recueilli. Les présents peuvent bien naviguer dans l'illusion d'un tissu de présomptions, il nous faut avec les « anciens », Galien comme Ch. Nicolle, étayer le recours à la globalité de la réalité « humorale », immédiate plus que causale, de la maladie.

4. La plus grande intensité du déficit immunitaire pré-traitement chez les patients présentant un IRS, comme le large spectre des germes concernés lors des ces IRS, sont en faveur du rôle d'un mécanisme pro-inflammatoire non spécifique plutôt que d'une « hyper-restauration clonale ».

5. J.H. Daams, H.V. Westerhoff, The possible control of chaos in chronic inflammation, Clinical Rheumatology 1996, 15:34-9

6. AutoImmune Regulator Gene… (cf. S.K. Browne and S. M. Holland, Anticytokine autoantibodies in infectious diseases: pathogenesis and mechanism, The Lancet 2010, 10:875-84)

7. L. Klareskog, A. I. Catrina, S. Paget, Rheumatoid arthritis, The Lancet 2009, 373:659-72

8. Le réseau idiotype / anti-idiotype est un autre exemple de ce chevauchement su soi et du non-soi, par l'élaboration au niveau de nos propres anticorps ou récepteurs de cellules T de motifs dits « images internes » mimant les antigènes « externes »

9. Antibodies to Citrullinated Protein Antigen

10. condition, nature propre | loi physique, ordre naturel

Partager cette page

Repost 0
Published by

Recherche

Pages

Catégories

Je Est Un Autre